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创伤性脑水肿死亡一例

作者:毕思特科技 来源:毕思特科技 浏览数:81 发布时间:2018-7-2 9:46:45

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创伤性脑水肿死亡一例

关键词:创伤性脑水肿    超微结构

创伤性脑水肿在法医鉴定中以死亡原因的鉴定结论出现十分少见。即使在神经外科临床诊断中也仅仅以并发症的诊断出现,罕见于死亡原因的诊断。对一起斗殴案件中急死尸体进行检验。其检验结论中死亡原因为创伤性脑水肿。

尸体检验情况:

一般检验:青年男性尸体,尸长170厘米,发育正常,营养状况一般,黑色短发(已剪过)。尸斑位于背腰部未受压处,指压稍褪色。尸体呈冷藏状态。双眼角膜透明,双瞳孔等大等圆,直径6毫米。双睑结合膜苍白。鼻腔有血迹,口腔及耳腔未见明显异常。

损伤检验情况:左颞顶枕部有3.5×3.5厘米范围的散在表皮剥脱,打开头皮可见头皮内有3.2×2.6厘米头皮下出血,颅骨未见骨折,颅内未见积血、积液,小脑扁桃体疝明显。脑组织表面及切面未见脑挫裂伤及血肿。蛛网膜下腔未见出血,脑干延髓未见出血,脑室无出血。面部可见鼻腔内有血迹,颈部皮肤未见明显异常,解剖见舌骨、甲状软骨正常,气管、食管内无异常。胸部可见抢救形成的损伤痕迹,解剖见心肺形态正常,胸腔、心包内无积液。腹部检验未见异常,解剖见肝、脾、双肾形态未见异常,腹腔内无损伤改变。

病理及镜下检验:脑弥漫性点状出血,血管周围间隙增宽,神经细胞边缘间隙扩大,未见血肿及炎症,脑干、并胝体未见出血。心脏:重340g,左室厚1.3厘米,右室厚0.4厘米。各瓣膜周径大致正常,冠脉各支通畅。心脏轻度瘀血未见坏死及炎症,未见纤维瘢痕。肝、脾、肾瘀血。肺脏轻度瘀血、水肿。

病理诊断:创伤性脑水肿;重型脑震荡。

结论:张某系被外力作用于头部造成创伤性脑水肿死亡。

创伤性脑水肿是脑组织对外来暴力打击的一种病理生理反应。其病理改变是过多的水分积聚在脑细胞内或细胞外间隙,引起脑体积增大和重量增加。不论是局限性抑或广泛性损伤均可引起不同程度的脑水肿。创伤性脑水肿的主要危害是机械性压迫,引起和加重颅内压增高,甚至引起脑移位和脑疝,是导致死亡的主要原因。尤其以弥漫性创伤性脑水肿,更应引起注意。早在60年代,就有关于创伤性脑水肿的超微结构改变的描述。发现冷冻伤性脑水肿时胶质细胞及其突起明显肿胀,白质组织间隙增大。近年来的研究表明,在创伤性脑水肿早期,神经细胞水肿和血脑屏障破坏亦是一个重要方面。创伤性脑水肿发生时,脑组织的超微结构发生以下改变:

伤后15 min,皮质神经细胞出现水肿改变,表现为神经细胞线粒体肿胀,可见脱颗粒,嵴结构尚清楚,内质网轻度扩张,神经细胞周围神经毡基本正常。伤后30min,上述改变加重,线粒体嵴结构模糊,内质网及高尔基体明显扩张,神经毡肿胀已明显。伤后3~6h见神经细胞核膜皱缩,异染色质边聚。细胞内线粒体嵴消失呈空泡化,内质网及高尔基体高度扩张,粗面内质网上核糖体显著减少。突触结构明显破坏。神经毡结构不清,仅见空泡化及较多的髓鞘结构,髓鞘分层不清,板层分离,间隙增宽。上述改变持续到伤后72h。伤后1周,部分神经细胞核固缩,细胞器减少,髓鞘崩解,其余神经细胞结构大都恢复正常。

皮质星形胶质细胞于伤后30—60 min出现水肿的超微结构改变。发生较神经细胞晚,但显著。于伤后6~24 h水肿改变最明显,表现为核染色质疏松变淡,异染色质边聚,胞浆清亮,细胞器稀少,线粒体嵴结构不清、肿胀,进一步则空泡化,内质网扩张呈大泡样,微丝解聚漂浮于胞浆、核呈“孤岛”。  因星形胶质细胞的改变较神经细胞突出,被视为创伤性脑水肿或血管源性脑水肿的典型改变之一。少突胶质细胞和小胶质细胞超微结构基本正常。

伤后30min,常见水肿区毛细血管内皮细胞线粒体肿胀,嵴模糊。伤后l h,上述改变更加明显,内皮细胞肿胀,线粒体空泡化。

胞饮小泡  伤后30min,内皮细胞管腔面不光滑,微绒毛和内皮小凹样结构形成增多,胞饮小泡活动增强。伤后1h,胞饮小泡增多,大小不等,形式多样,呈圆形、椭圆形、或管形。并可见到内皮细胞浆内多个小泡相互融合,呈“串珠状”,形成贯通内皮细胞管腔面与基底面的通道,可能是血管内大分子物质快速进入脑实质的途径。胞饮小泡密度与血浆密度相同,应用辣根过氧化物酶(HRP)和胶体金微粒(5 nm)等作为示踪物可见到示踪物进入胞饮小泡被转运入脑实质。伤后3 h,可见到更多的HRP和5 nm、10nm的胶体金微粒进入胞饮小泡转运入人脑。伤后6 h尚可见到15 nm的胶体金微粒通过胞饮小泡进人脑实质。上述改变持续到伤后72 h。说明胞饮小泡在脑损伤早期即可形成,将血浆成分转运到血管外而致血管源性脑水肿,胞饮作用贯穿在脑水肿形成的自始至终。

紧密连接  伤后6~24 h,内皮细胞紧密连接开放,并有5 nm和10nm的胶体金微粒经此通过血脑屏障人脑。伤后24~48h,可见内皮细胞局部坏死、穿孔,大量胶体金微粒涌入内皮细胞。

基底膜

伤后l h,即可观察到毛细血管基底膜增厚、间隙增宽、密度变疏。部分基底膜呈“虫蚀状”,基底膜内充满胞饮小泡。上述改变随伤后时间的延长,渐趋明显,持续至伤后72h。

星形胶质细胞足突

伤后30min,即可观察到胶质细胞足突肿胀,线粒体嵴结构模糊不清。伤后l h,肿胀更加明显,线粒体空泡化,足突内可见到胞饮小泡,至伤后6h,足突高度水肿,压迫毛细血管管腔,使管腔明显变窄,上述改变持续至伤后72 h。

结束语:创伤性脑水肿作为脑部损伤后的主要致死原因已经渐为医学工作者所认知并重视。针对创伤性脑水肿后脑组织的超微机构进行研究,揭示其病理变化规律,有助于人类对创伤性脑水肿的诊断和治疗,从而降低颅脑损伤的死亡率。身为法医工作者亦应学习、掌握其病理改变,对今后的法医工作大有裨益。

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